Темным цветом выделены медиаторные системы, роль которых в формировании аддиктивного поведения подтверждена; жирным шрифтом выделены системы с избыточной функциональной активностью при ААС; в центре рисунка обозначены аутокоиды, роль которых при ААС не уточнена (по: Афанасьев В. В., 2002).

До сих пор остается открытом вопрос о дисиониях при ААС, хотя практически все фармакологические исследования, посвященные разработке новых (в том числе селективнодействующих) синаптотропных средств, базируются на измерении ионных потоков и степени де– или гиперполяризации мембран клеток, вызываемых ими (так называемые patch и voltage clamping). Учет нарушений ионного баланса имеет первостепенное значение в планировании инфузионной программы для лечения ААС.

Многие ионы являются аллостерическими эффекторами ионных каналов, проницаемость которых контролируется нейромедиаторами. Недостаток ионов, например цинка, возникающий в том числе и при алиментарных расстройствах, сопровождается снижением активности некоторых тормозных систем, что еще больше усугубляет медиаторные нарушения при ААС и снижает эффективность фармакотерапии.

Длительная систематическая алкоголизация, алиментарные расстройства, травмы, инфекции, оперативные вмешательства, прием седативно-гипнотических и других веществ совместно с этанолом, интермиттирующий режим приема алкогольных напитков – являются провоцирующими или предрасполагающими факторами для развития ААС.

В ближайшее время (в среднем от 8 до 12 ч) после прекращения обильного приема спиртного в силу каких-либо причин у больных (по их определению) появляется некая «внутренняя дрожь», нарушается сон, возникает чувство нехватки чего-то, точнее, вполне определенного, вызывающее огромное напряжение душевных сил, чтобы в этом не признаться самому себе. Появляется тремор рук. Бегают глаза. Ни с кем не хочется видеться, встречаться. Нарастает напряжение, раздражительность. Тремор рук усиливается, краснеет лицо. Все «валится из рук», а в голове, подспудно, как будто кругами, бродит мысль, покоряя гибнущее сопротивление сознания и воли: «…чуть-чуть…», чтобы «…успокоить нервы…». И выпивают 2–3 рюмки.

Спустя некоторое время присоединяются другие страдания: тошнота, особенно по утрам, и рвота, порой неукротимая. Невозможно принимать пищу, с трудом можно пить воду. Прием спиртного прекращается. Чаще всего – это больные с осложненным анамнезом (преимущественно с заболеваниями ЖКТ, печени, с диабетом). В течение последующих суток нарастает тремор и могут возникать кратковременные эпизоды галлюцинаций (особенно когда больные закрывают глаза). Нарастают головная боль, тошнота, гипергидроз, тахикардия и гипертензия. Формируется неспецифический комплекс симптомов, который на протяжении времени приобретает черты «адренергического синдрома» (см. рис. 10).

Рис. 10. Динамика течения «адренергического синдрома» при ААС и некоторые осложнения, возникающие при этом

Условные обозначения:

ОПН – острая почечная недостаточность ОпечН – острая печеночная недостаточность (по: Афанасьев В. В., 2002).

Полностью нарушается сон, его кратковременные эпизоды все же как-то восстанавливают силы, но эти силы уходят на мучительные переживания отвращения к самому себе. Полностью «разлаживается жизнь…». Это состояние опасно, так как оно может осложниться острой недостаточностью кровообращения вследствие декомпенсации гемодинамики. Спустя двое суток после прекращения приема спиртного могут возникать судороги. В этот интервал времени они случаются наиболее часто.

Поводом для обращения к врачу на этом этапе развития ААС являются пугающие больных и (или) их родственников симптомы: рвота, тремор, озноб, общая слабость, галлюцинации и судороги.

Внешний вид больных достаточно характерен: они возбуждены, насторожены, раздражительны и, очень часто, негативно воспринимают предложение о медицинской помощи. При установлении контакта у некоторых больных можно обнаружить легкую дезориентацию, однако большинство пациентов осознают происходящее и жалуются на несчастье, с ними приключившееся.

Когда «адренергический синдром» достигает своего апогея, тремор становится крупноразмашистым, могут иметь место нарушения ритма сердца, возникают обманы восприятия и эпизоды ажитации. У части больных отмечается гипертермия – неблагоприятный знак, свидетельствующий о дегидратации. Это пик клинических проявлений ААС, когда может возникать делирий. Представленная цепь событий может быть растянута во времени и имеет место, если «стаж приема» алкоголя составляет около 10 лет и более.

В легких случаях у больных отмечаются тремор и адренергический синдром, пик которых приходится на 2—3-и сутки от момента приема спиртного, после чего симптомы постепенно убывают, полностью завершаясь к 5—7-му дню.

Следует выделить еще две, более редкие, группы больных: лица, у которых на первый план выступают симптомы острой интоксикации этиловым алкоголем, и одинокие люди с тяжелыми алиментарными нарушениями, авитаминозами (по типу пеллагры: малиновый язык, хейлиты, нарушения зрения, серая сухая шелушащаяся кожа, язвообразование и т. д.), сопутствующими длительному хроническому алкоголизму. У таких людей ААС протекает с грубыми психическими заболеваниями и неврологическими расстройствами, такими как энцефалопатия Вернике, Корсаковский психоз, мозжечковая дегенерация, периферические нейропатии.

Адренергический симптомокомплекс при ААС – понятие собирательное, его клинические проявления обусловлены не только катехоламинемией, поэтому в его течении предлагается выделять раннюю фазу как наиболее благоприятную для медикаментозной терапии, период развитого ААС и «переходный» к нормоергическому состоянию период, т. е. до стабилизации состояния больного. Подобное разделение позволяет более детально оценивать динамику медиаторных изменений в клинической картине ААС и, что особенно важно, уделять большее внимание больному во время и после наступления весьма ответственного раннего постабстинентного («переходного») периода. С позиций патофизиологии типичный ААС представляет собой специфический циркуляторно-метаболический синдром, спровоцированный отменой этанола и развивающийся на фоне экзотоксемии и каскадной эндотоксемии, обусловленных длительным приемом этого яда и действием продуктов его биотрансформации. Если адренергические влияния и алкогольную токсемию можно устранить достаточно быстро в ранний период ААС, то редукция эндотоксемии требует более трудоемкого лечения и растягивается на длительный период времени. К моменту завершения клинической картины адренергического синдрома токсификация плазмы крови сохраняется, иногда на высоком уровне (Малахова М. Я., 1993). Возможно поэтому после проведенной инфузионной и медикаментозной терапии, даже если она была выполнена не в режиме «обрыва запоя», у больных наблюдаются астения, апатия, явления депрессии; у некоторых из них может иметь место субфебрильная температура. Это весьма неблагоприятные явления, так как спустя некоторое время больные «поправляются» очередной рюмкой спиртного.

С позиций гомеостаза (Голиков С. Н., 1992) эти состояния следует связывать с колебаниями активности эрго– и трофотропных систем, вовлеченных в процесс реадаптации после завершения острого периода ААС. Поэтому цель терапии переходного периода – воссоздание нормоергического равновесия, которое способствует проведению более эффективной медикаментозной и суггестивной терапии впоследствии.

Псевдоабстинентный синдром, который иногда выделяется в качестве самостоятельного состояния, имеющего место после купирования острых проявлений ААС, также связан с установлением новых гомеостазирующих отношений в организме после перенесенного «адренергического криза» при ААС. Псевдоабстинентный синдром при наркоманиях включает три обязательных компонента: усиление влечения к пихоактивному веществу, депрессию или субдепрессию с сенесто-ипохондрическими расстройствами и вегетативными нарушениями, вызванными дисфункцией вегетативной нервной системы, сочетающей возбуждение эрготропного отдела вегетативной нервной системы с его истощением (цит. по: Стрелец Н. В., 2000).

Патогенез осложнений алкогольного абстинентного синдрома

Осложнений при ААС очень много, так как этиловый алкоголь оказывает мультисистемное действие на организм человека. Их целесообразно разделить на психические и соматические осложнения. К первым относятся алкогольные психозы, галлюцинозы, алкогольные энцефалопатии, алкогольные бредовые психозы, алкогольные нейропатии. К осложнениям со стороны ЦНС следует отнести судорожный синдром. Соматическими осложнениями являются: пневмония, панкреатит, гипогликемия, алкогольный кетоацидоз, инфекции, острая печеночная недостаточность, кровотечения, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия и многие, многие другие. Лица старше 60 лет представляют собой группу риска в плане развития осложнений. Зарубежные авторы отдельно выделяют демиелинизирующие процессы в нервной ткани, некоторые из которых могут быть ятрогенными (Norenberg, 1982; Illowsky, 1987; Charness, 1989).

1 ... 10 11 12 13 14 15 16 17 18 ... 28

На этой странице вы можете бесплатно читать книгу Хроническая алкогольная интоксикация - Коллектив авторов бесплатно.

Похожие на Хроническая алкогольная интоксикация - Коллектив авторов книги

Оставить комментарий