Форма входа
Читем онлайн Внутренние болезни. Том 2 - Коллектив авторов
Шрифт:
-
+
Интервал:
-
+
Закладка:
Сделать
HLA – лейкоцитарные антигены человека
HLTV – вирус Т-клеточной лейкемии человека
HMGB1 – высокомобильная группа box-1 протеин
ICOS – индуцированный костимулятор Т-клеток
ID – идиотип
IFN – интерферон
Ig – иммуноглобулин
IGAD – селективный дефицит иммуноглобулина A
IGGSD – дефицит субклассов иммуноглобулина G
IL – интерлейкин
IMIg – внутримышечная терапия иммуноглобулином
ITR – идиопатическая тромбоцитопения
IUIS (International Union of Immunological Societies) – Международный союз иммунологических обществ
IVGG – иммуноглобулин (гаммаглобулин)
IVIg – интравенозный иммуноглобулин
LE-клетки – клетки красной волчанки
LI – индекс мечения
LRR – лейцин-обогащенные повторы
MALT – мукозо-ассоциированная Т-клеточная лимфома
NF – нуклеарный фактор
NIAID (National Institute of Allergy and Infectious Diseases) – Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний
NK – натуральные киллеры
NPM – нуклеофосмин
PAD – первичный дефицит продукции антител
PAGID – Pan-American Group for Immunodeficiency
PID – первичные иммунодефициты
PPAR-γ – активируемый пролифератором пероксисом рецептор-γ
RNA – см. РНК
SADNI – специфический антительный дефицит с нормальным содержанием иммуноглобулинов
SCID – общий комбинированный иммунодефицит
SD – стандартное отклонение
SLAM – лимфоцитарный сигнальный активированный протеин
SPECT – см. ПЭТ
SQIg – подкожное введение иммуноглобулина
STAT – signal transducers and activators of transcription
TACI – трансмембранный активатор и кальциевый модулятор
THI – транзиторная младенческая гипогаммаглобулинемия
TLR – Тoll-like рецепторы
TNF – факор некроза опухолей
TсR – Т-клеточный рецептор
VAD – см. ВАД
VEGF – васкулярно-эндотелиальные факторы роста
WAS – синдром Вискотта – Олдрича
WASP – белок синдрома Вискотта – Олдрича
Глава 5
ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ
5.1. АНЕМИИ
Анемиями называются такие заболевания, при которых количество гемоглобина и/или эритроцитов крови не достигает установленных для данной возрастной группы физиологических величин. На их долю приходится от 8 до 12 случаев на 100 тыс. населения, причем женщины болеют чаще мужчин (1,8: 1,0).
Основные причины возникновения анемий: а) недостаточное образование в костном мозге гемоглобина и/или эритроцитов; б) повышенное разрушение эритроцитов; в) кровопотери.
Условно все многообразие анемий можно разделить на две большие группы: 1) гипорегенераторные (с уменьшенной продукцией костным мозгом эритроцитов и/или гемоглобина); 2) гиперрегенераторные. К первым относят апластические анемии, В12-, фолиеводефицитные, железодефицитные, сидеробластные и талассемии, ко вторым – гемолитические и постгеморрагические. Общепринятой классификации анемий нет, поскольку в большинстве случаев малокровие – симптом ряда заболеваний, а не нозологическая форма. Приводим одну из наиболее распространенных классификаций анемий.
Классификация анемий (по: P. R. Reich, 1978).
I. Морфологическая:
– нормоцитарная нормохромная (кровопотери, гемолитические, апластические);
– микроцитарная гипохромная (железодефицитная, сидеробластная, отравление свинцом);
– макроцитарная гипер- и нормохромная (мегалобластные, болезни печени, предлейкозы).
II. Физиологическая:
– гипорегенераторные (апластическая анемия, токсины, хронические заболевания, дефицит железа);
– с повышенным разрушением или потерей эритроцитов (гемолитические анемии, кровопотери);
– с нарушением созревания эритроцитов (мегалобластные анемии, предлейкозы, сидеробластная анемия, талассемии).
III. Клиническая:
– гипохромные (железодефицитная, сидеробластная);
– мегалобластные (В12-дефицитная, фолиеводефицитная);
– гемолитические (Кумбс-позитивная, Кумбс-негативная);
– апластические (связанная с приемом лекарств, идиопатическая);
– постгеморрагические (острые и хронические кровопотери);
– миелофтиз (лейкемии, лимфомы, миелофиброз).
Клинические проявления анемии различны. Их появление во многом связано со степенью и темпом снижения уровня гемоглобина и/или эритроцитов и, отсюда, с выраженностью компенсаторной реакции дыхательной и сердечно-сосудистой систем больного на анемию. В итоге у части больных жалоб может не быть. В других ситуациях беспокоят одышка инспираторного типа и сердцебиение. Может быть слабость разной степени выраженности, головокружения, шум в голове. Объективно у больных обнаруживают бледность кожных покровов и слизистых, умеренное понижение артериального давления с появлением систолического шума на верхушке сердца и на сосудах. Кроме того, в клинической картине анемии могут быть представлены общие симптомы дефицита железа, недостатка витамина В12 или фолиевой кислоты, некоторые отклонения в обмене гема, глобина и т. д.
5.1.1. Острая постгеморрагическая анемия
Определение. Острой постгеморрагической анемией называют анемию, которая развивается после потери значительного количества крови.
Патогенез острой постгеморрагической анемии связан с резким уменьшением объема циркулирующей крови, особенно ее плазменного компонента. В первую очередь это приводит к развитию острой гипоксии и связанных с ней одышке и сердцебиению. В связи с гипоксией повышается содержание эритропоэтина в сыворотке крови, что приводит к активации эритроидного ростка костного мозга и к увеличению в крови содержания ретикулоцитов.
Клиническая картина этого типа анемии зависит от объема потерянной крови, скорости ее истечения, а также источника кровотечения. При больших кровотечениях на первое место в клинике выходит картина коллапса. Это проявляется резкой слабостью, головокружением, бледностью кожных покровов и слизистых, сухостью во рту, холодным потом и рвотой. Регистрируется снижение артериального и венозного давления. Уменьшается сердечный выброс крови и учащается пульс, который может стать слабым и даже нитевидным.
Лабораторная диагностика. Содержание гемоглобина и эритроцитов в крови в момент кровотечения может быть не изменено. Характерно повышение ретикулоцитов крови как адаптационная реакция на кровотечение, а также разной степени выраженности нейтрофильный лейкоцитоз. В случае же присоединения анемии, которая развивается у больных с кровотечением не сразу, а на второй-третий день после кровотечения, когда с заместительной целью в кровь поступает тканевая жидкость, она носит нормоцитарный и нормохромный характер.
Диагноз скрытого от глаз врача массивного кровотечения прежде всего основывается на перечисленных выше клинических признаках, которые могут быть подкреплены обнаружением в крови повышенного количества ретикулоцитов, пробой Грегерсена и т. д.
Пример формулировки диагноза:
Язвенная болезнь желудка. Желудочное кровотечение. Острая постгеморрагическая анемия.
Дифференциальный диагноз. При отсутствии явных признаков кровотечения дифференциальный диагноз острой постгеморрагической анемии следует проводить с остро протекающим гемолитическим кризом. Правильный диагноз помогает поставить наличие в анамнезе больных гемолитической анемией повторяющихся желтух или темной мочи, других клинических признаков гемолиза, обнаружение в крови повышенного количества непрямого билирубина, снижение гаптоглобина сыворотки крови, положительная проба Кумбса и т. д., а при объективном исследовании – увеличение размеров селезенки.
Лечение острой постгеморрагической анемии начинают с остановки кровотечения и с проведения противошоковых мероприятий.
Показаниями к началу трансфузионной терапии являются: а) продолжающееся кровотечение; б) существенное падение систолического артериального давления (ниже 90 мм рт. ст.); в) учащение пульса на 20 и более ударов в минуту. При кровопотере от 500 мл крови до 1 л она может быть восполнена плазмозамещающими растворами, в том числе полиглюкином, желатинолем, альбумином, физиологическим раствором, раствором Рингера и т. д. В случае же большей кровопотери оправданно введение донорской крови, хранящейся не более 5 дней. Следует помнить, что до введения эритроцитарной массы ее желательно развести полиглюкином в отношении 1: 2. Кроме того, при массивной кровопотере большое значение имеет скорость введения трансфузионных сред. При этом из-за резкого снижения венозного давления и спадения локтевых вен можно пользоваться пункцией подключичных вен или венесекциями с последующей одновременной струйной трансфузией в 2 – 3 вены. Наконец, во избежание развития «синдрома массивных трансфузий» недопустимо восполнение всей кровопотери кровью.
5.1.2. Гипохромные анемии
Характерным признаком этой патогенетически разнородной группы заболеваний является гипохромия, сочетающаяся с уменьшением размера эритроцитов. В основе развития гипохромных анемий может быть: а) дефицит железа; б) нарушение синтеза порфиринов; в) нарушение синтеза цепей глобина.
На этой странице вы можете бесплатно читать книгу Внутренние болезни. Том 2 - Коллектив авторов бесплатно.
Похожие на Внутренние болезни. Том 2 - Коллектив авторов книги
- Повышенное артериальное давление. Доступно и достоверно - Павел Фадеев - Медицина
- Memento mori. История человеческих достижений в борьбе с неизбежным - Эндрю Дойг - Здоровье / Медицина / Прочая научная литература
- Хроническая алкогольная интоксикация - Коллектив авторов - Медицина
- Метаболический синдром у женщин - Маргарита Репина - Медицина
- Гипертония: современная энциклопедия - Ольга Копылова - Медицина
- Лечение травами. Фитотерапия - Коллектив авторов - Медицина
- Методы исследования нутритивного статуса у детей и подростков - Коллектив авторов - Медицина
- Уход за здоровым и больным ребенком - Коллектив авторов - Медицина
- Помощь детям с церебральным параличом - Ренате Хольц - Медицина
- Глазные болезни - Лев Шильников - Медицина
