Следует помнить, что контакт с больным может быть затруднен, в том числе по причинам его негативного отношения к происходящему (особенно когда просьба о медицинской помощи была высказана родственниками, без участия больного). Это обстоятельство не должно препятствовать обследованию больного до начала проведения лечебных мероприятий, особенно при проведении последних на дому.

Пациенты также могут отрицать злоупотребление спиртными напитками, скрывать длительность текущего «запоя», поэтому любые анамнестические сведения о больном являются информацией, которой не следует пренебрегать.

Диагностика и дифференциальная диагностика алкогольного абстинентного синдрома

Диагностика типичного, неосложненного ААС трудностей не представляет. Более сложными являются ситуации, когда больные попадают в стационары по поводу других заболеваний и ААС проявляется у них в качестве осложнения (например, у больных с острой пневмонией или в постоперационном периоде). Наиболее сложные для диагностики случаи возникают при наличии у больных сопутствующих заболеваний или при осложненных формах ААС. В таких случаях начальные симптомы ААС очень легко «просмотреть», так как они не типичны для этого заболевания (например, острая порфирия у алкоголика с ААС, которая может первично проявляться полиневропатией и мышечной слабостью или изменением цвета мочи). Из-за сходства со многими заболеваниями осмотр лиц с ААС должен быть тщательным и многократным, с подробной регистрацией в динамике обнаруженных клинических признаков. При сборе анамнеза, если возможно, необходимо выяснить подробности, сопутствовавшие настоящему ААС.

В дифференциальной диагностике следует исключить травму головы, органов живота, переломы ребер, судорожный синдром иного происхождения, острый панкреатит, инфекции (легких, мозга), гипогликемию, тиреотоксикоз, прием токсических спиртов, хроническую субдуральную гематому и другие отравления, а также острый приступ шизофрении. Для практики неотложной медицины в дифференциальной диагностике удобен мнемонический прием: «ЗИНОЧКА ГДеЖ?», где:

3 – запах, исходящий от больного; зрачки (размер зрачков больного);

И – инфекции;

Н – низкое артериальное давление;

О – отравление;

Ч – черепно-мозговая травма;

К – кома;

А – алкогольный кетоацидоз;

Г – гипертермия (гипогликемия, гипотермия)

Д – делирий и другие острые психические расстройства;

Ж – живот.

Запах Некоторые вещества издают характерный запах, по которому можно предположить их наличие (см. табл. 5). Порог ощущения запаха «спиртного» в выдыхаемом воздухе определяется при содержании этанола в крови не ниже чем 0,3 %, при увеличении этой концентрации до 1,2 % запах ощущается у всех больных. При высокой температуре окружающей среды обонятельный порог понижается, при низкой температуре воздуха он повышается. При приеме некоторых лекарственных средств порог ощущения запаха и восприятие запахов могут изменяться.

Таблица 5

Характерный запах при некоторых состояниях и отравлениях токсическими веществами (по аналогии с известными продуктами)

Инфекции. Тяжелые формы ААС, осложненные делирием, особенно его формами, протекающими с нарушением сознания, могут иметь черты сходства с бактериальными менингитами (менингококковый сепсис, менингококкемия): сильная головная боль, озноб, рвота, тахикардия, транзиторная очаговая симптоматика. Отличительными признаками менингококковой инфекции даже при молниеносной форме ее развития является нарастание температуры тела в течение первых часов от начала заболевания. Однако следует подчеркнуть, что раннее начало инфекционно-токсического шока при менингитах может быть ошибочно принято за ААС (больные бледные, циантичные, дезориентированные, их конечности холодные, отмечается тахикардия, возбуждение с эйфорией и чувством страха одновременно). Важными особенностями быстротекущей генерализованной менингококковой инфекции являются: специфическая сине-багровая сыпь (по типу экзантемы и/или экхимозов, которые в течение суток появляются на конечностях, затем – на ягодицах и туловище и сливаются в крупные геморрагии), признаки ДВС (кровянистые выделения из носа, геморрагии на конъюнктивах, которые появляются позже экзантем), явления менингизма и отсутствие гипертензии как признака адренергического синдрома. Характерна резистентность гемодинамики на введение вазопрессоров, олигурия в ответ на введение объем-замещающих растворов и допамина. Более сложным является дифференциальный диагноз между острой интоксикацией этанолом и вирусными менингитами (менингоэнцефалитами), которые протекают менее остро по сравнению с менингококкемией. На догоспитальном этапе важно помнить, что при малейшем подозрении на менингит диагноз ставят в пользу последнего.

Лептоспироз, особенно в начале заболевания, может протекать с элементами холинергического синдрома (гипотензия, брадикардия, гипергидроз, гиперемия лица, инъецированность сосудов склер) и иметь сходство с ААС, осложненным печеночной недостаточностью вследствие цирроза печени. Увеличение печени и анемия существенно затрудняют дифференциальную диагностику. Тщательный сбор анамнеза, с целью выявления инкубационного периода, который при лептоспирозе составляет около 10 дней, и сезонности заболевания (лептоспироз чаще возникает летом), а также внимательное обследование больного с определением гипертермии, болей в мышцах (особенно икроножных), капил-ляротоксикоза позволяют различить эти два заболевания.

Следует помнить, что у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, снижен иммунитет, в связи с чем высока вероятность сопутствующих инфекционных заболеваний, таких как туберкулез, системные грибковые поражения легких (особенно видами aspergillus, mucor, criptoccoccus) и, особенно, пневмонии, вызываемые Гр(-) флорой (S. pneumonie, L. monocytogenes, H. Influence). Пневмонии у лиц с острой интоксикацией этанолом диагностируют в 19 % случаев (Wrenn, 1991).

Низкое артериальное давление может быть обусловлено нарушениями ритма сердца, инфарктом миокарда, кровотечениями, септическими состояниями, многократной рвотой, диареей, гипотермией, гипертермией, отравлениями другими ядами и дегидратацией (изо-, гипо– или гипертонической) при тяжелом ААС и алкогольном делирии. В основе патофизиологических нарушений при таких состояниях лежат первичное снижение сократительной способности сердечной мышцы, потеря жидкости и перераспределение электролитов между экстра– и интрацеллюлярным пространством или дилатация сосудов, что может приводить к декомпенсации системной гемодинамики и развитию гипотензии.

Гипотензия, возникающая вследствие потери жидкости, венодилатации или артериальной дилатации, чаще сопровождается рефлекторной тахикардией. Гипотензия с брадикардией характерна для интоксикаций лекарственными средствами (сердечными гликозидами, мембранодепрессантами, симпатолитиками, блокаторами каналов кальция, клофелином, барбитуратами), промышленными ядами (цианидами, фторсодержащими соединениями, ФОС), при гипотермии. Подавляющее большинство отравлений лекарственными и промышленными соединениями сопровождается гипотензией и тахикардией. Гипертермии также могут сопутствовать гипотензия и тахикардия.

Частой причиной гипотензии является кровопотеря, обусловленная суицидальными попытками (резаные раны вен предплечья) и внутренними кровотечениями вследствие соматической патологии (из желудка и расширенных вен пищевода). Анамнез заболевания, приведшего к внутреннему кровотечению, больные могут скрывать. Симптомами внутреннего кровотечения являют ся:

гипотензия (АДсист. до 100 и ниже) вследствие гиповолемии, бледность кожного покрова, обусловленная вазоконстрикцией, тахикардия (более 100 уд/мин) из-за компенсаторной работы сердца,

нарушение ориентировочной реакции вследствие гипоперфузии головного мозга,

слабость как проявление гипоксии и ацидоза,

диафорез, обусловленный катехоламинемией,

рвота или мелена при наличии крови в желудке или кишечнике.

При кровопотере I степени наблюдается учащение пульса; II степени – тахикардия более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и незначительное увеличение АДдиаст., слабость, бледность кожного покрова, симптом «белого пятна», жажда, индекс Альговера составляет 1,0; при кровопотере III степени отмечают тахикардию более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и АДдиаст., слабость, бледность, жажду, анурию, индекс Альговера составляет 1,5; кровопотеря IVстепени является терминальной: давление и пульс не определяются, сознание нарушено, индекс Альговера равен 2,0.

1 ... 18 19 20 21 22 23 24 25 26 ... 28

На этой странице вы можете бесплатно читать книгу Хроническая алкогольная интоксикация - Коллектив авторов бесплатно.

Похожие на Хроническая алкогольная интоксикация - Коллектив авторов книги

Оставить комментарий