Форма входа
Читем онлайн Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - Алексей Аркадьевич Макарушин
Шрифт:
-
+
Интервал:
-
+
Закладка:
Сделать
синапсов выполняет кооперация фагоцитов микроглии с довольно сложной системой иммунных белков – комплементом (Stephan A. H., Barres B. A. and Stevens B., 2012). Белковая каскадная система комплемента у млекопитающих способна уничтожать практически любые клетки – про- и эукариотические, свои или чужеродные, пробивая многочисленные бреши в плазматических клеточных мембранах за счет так называемого комплекса мембранной атаки. Кроме того, она может выставлять на чужеродных объектах пометки для других систем уничтожения, например для фагоцитоза.
У млекопитающих комплемент может активироваться тремя путями: иммуноглобулинами, распознавшими чужеродный антиген на клеточной мембране, и плотно связавшимися с ним («классический» путь активации) компонентом В, присоединившимся к белкам или ЛПС на поверхности бактерий («альтернативный» путь), или белками-лектинами, присоединившимися к специфическим бактериальным полисахаридам и запустившими особые сериновые протеазы («лектиновый» путь). Компоненты системы комплемента появляются в эволюции довольно рано, возможно, у самых первых многоклеточных животных (Dodds A. W. and Matsushita M., 2007). У круглоротых рыб обнаружены полноценные белки лектинового пути комплемента, не образующие, однако, комплекса мембранной атаки, но способные помечать чужеродные объекты для фагоцитоза или уничтожения особыми порообразующими белками. Как предполагается, лектиновый путь активации является непосредственным предшественником классического пути активации, в котором сериновые протеазы заменены белками комплемента C1r и C1s, а лектины – иммуноглобулинами, предшественники которых уже обнаруживаются у круглоротых (Matsushita M., 2018).
Обрезка «лишних» синапсов в развитой ЦНС производится через пометку (подрезку) их белком комплемента C1r и «обламывание» фагоцитирующими клетками микроглии. Таким образом, развитие сложных нейронных сетей, связанных с рецепцией обонятельных и прочих хеморцепторных сигналов (то есть обонятельного мозга, непосредственного предшественника головного мозга), обеспечивается иммунной системой, эволюционно развивавшейся с ними в тесном единении. Как указывалось в главе VIII, можно предполагать, что существеннейшую роль в возникновении, дифференцировке и централизации иммунной и нервной систем многоклеточных (если не единой системы cognimmunity, насколько возможно о ней говорить) сыграла окружающая микрофлора (Eisthen H. L. and Theis K. R., 2016). По меньшей мере в этом смысле можно говорить о коэволюции как предпосылке современных взаимоотношений – коэкзистенции субъектов – информационных систем хозяина и микробиоты, в своем наиболее сбалансированном виде составляющих основу взаимного благополучия, то есть здоровья.
Анализ картины внутреннего мира иммунной системой – динамики частотного и количественного распределения (репертуара) обращающихся рецепторов в различных средах – позволяет наиболее эффективным образом снижать алеаторную неопределенность окружающей среды через стандартизованные паттерны иммунного ответа. Безрезультативность ответа – это катастрофическое возрастание неопределенности, в первую очередь для воспринимающего импакт отдельного элемента системы, но и, в общем-то, для всей системы.
Как рассматривалось ранее (УПС: глава VI), наиболее общей реакцией на неконтролируемый рост неопределенности оказывается самоликвидация элемента системы (апоптоз клетки в случае организма). Таким образом, сочетание самоликвидации элемента и широкого иммунитета должно обеспечивать устойчивость биологической системы по максимально возможному спектру угроз. Из аналогичных предпосылок исходит и весьма красивая математическая модель коэволюции патогенов (вирусов) и хозяина, представленная Евгением Куниным и соавторами (Iranzo J., Lobkovsky A. E., Wolf Y. I. and Koonin E. V., 2014). Модель показывает, что при неабсолютности иммунитета сочетание многоклеточности со способностью к «самоубийству» отдельной зараженной клетки оказывается наиболее эффективной стратегией выживания в условиях нарастающего давления летальных внутриклеточных паразитов. Как и в случае камикадзе, способность к самопожертвованию вообще должна поддерживаться повышенной готовностью совершить самоубийство-сэппуку по малейшему затрагивающему честь поводу.
Как полагают Евгений Кунин, Фен Чжан и Март Крупович (Koonin E. V. and Zhang F., 2017; Koonin E. V. and Krupovic M., 2019), ряд ключевых клеточных механизмов иммунитета и апоптоза вообще имеют общее происхождение: в некоторых прокариотах общие ферменты системы CRISPR-cas IV типа могут катализировать как деструкцию вирусной ДНК, так и запускать апоптоз (также как и системы типа токсин-антитоксин (УПС: глава VI), а в эукариотах апоптический каскад событий запускается митохондриальными противовирусными NUC-1 нуклеазами, бактериальные гомологи которых разрушают внеклеточные (вирусные) ДНК. Последнее лишний раз указывает на митохондриальный центр принятия решения о клеточной жизни и смерти исходя из динамики неопределенности в окружении «своей» клетки. В каком-то смысле генерируемая в митохондриях «квантовая» случайность, обеспечивающая их превосходящую вычислительную мощность в клеточной информационной системе, «убивает» неопределенность окружающей среды, как бы «декогерируя» ее. Кроме того, из этой модели можно вывести еще одно подтверждение, что переменная восприимчивость к импактам окружающей среды (сопротивляемость/иммунитет к давлению патогенов в случае организмов) должна быть мощным двигателем биологического развития.
Ключевым элементом разделительной сложности адаптивного иммунитета позвоночных служит система белков RAG1-RAG2, кооптированная, по предположению Владимира Капитонова и Евгения Кунина (Kapitonov V. and Koonin E., 2015), из метагенома мобильных генетических элементов в геном ранних челюстных рыб полмиллиарда лет назад (что служит очередным примером кооптации инфекционных механизмов в защитные). Белки RAG1 и RAG2 работают как своеобразные «моторчики» рекомбиназы – генетического игрового автомата типа «однорукого бандита», в случайном порядке выбрасывающего комбинации V, D и J генных сегментов для сборки антител и Т-клеточных рецепторов. Этот случайный процесс дает практически неограниченное разнообразие рецепторных молекул адаптивной иммунной системы. В то же время само по себе потенциальное разнообразие молекул, генерируемых этим механизмом, вряд ли могло обеспечить столь удачную эффективность адаптивного иммунитета челюстных позвоночных.
По мнению, например, Густава ван Никерка, Тани Дэвис и Анны-Март Энгельбрехт из южноафриканского Стелленбосского университета (van Niekerk G, Davis T. and Engelbrecht A.-M., 2015), важнейшим кофактором эволюции иммунитета позвоночных, позволившему в полной мере реализоваться комбинаторному потенциалу белков RAG1-RAG2, стало сжатие объема кровообращения и полное отграничение его от остальной внутренней среды эндотелием (высокоспециализированной клеточной выстилкой сосудов). Эти инновации позволили быстрее наращивать в крови титр специфических антител и лимфоцитов, а также эффективнее контролировать проницаемость сосудов. В более общей форме этот процесс можно обозначить как дальнейшую компартментализацию внутренних сред челюстных позвоночных – среды кровеносных и лимфатических сосудов, центральной нервной системы и ликвора, отграниченной гематоэнцефалическим барьером, возможно, и иных компартментов, например иммунопривилегированных органов. Этот процесс вполне сопоставим с компартментализацией эукариотической клетки, многократно увеличивающей разделительную сложность системы. Одновременно эти инновации, движимые давлением патогенов, обусловили формирование более мощной сердечно-сосудистой системы, создающей более высокое кровеносное давление, а также поддержали более активный, и, возможно, более хищнический образ жизни.
Для минимизации неопределенности окружающей среды у многоклеточных животных не менее важны реакции, опосредуемые нервной частью «большой информационной иммунной системы», такие как стресс, зачастую более быстрые и результативные, чем реакции классического иммунитета. И похоже, что в плане эффективности наиболее выгодны именно правильные поведенческие реакции – как индивидуальные, так и коллективные. Поведение вообще возможно воспринимать как естественную эффекторную часть «большого информационного иммунитета», cognimmunity биологической системы.
Даже прокариоты, чувствуя градиент опасного вещества, способны проактивно удаляться от его источника. В целом удаление самой опасности
На этой странице вы можете бесплатно читать книгу Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - Алексей Аркадьевич Макарушин бесплатно.
Похожие на Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - Алексей Аркадьевич Макарушин книги
- Катастрофы в природе: Земля меняет кожу. Лавины, обвалы, оползни, провалы - Батыр Каррыев - Прочая научная литература
- От тьмы – к свету. Введение в эволюционное науковедение - Валерий Даниленко - Прочая научная литература
- Эволюционизм. Том первый: История природы и общая теория эволюции - Лев Кривицкий - Прочая научная литература
- Заболевания желудка и пищевода: причины, симптомы, лечение - Тимофей Карпов - Медицина
- Гомеопатическое лечение хронических и острых состояний - Леон Ванье - Медицина
- Катастрофы в природе: вулканы. Гипотезы, факты, причины, последствия - Батыр Каррыев - Прочая научная литература
- Следующие 50 лет. Как обмануть старость - Лодж Генри - Медицина
- Антиоксидантное лечение рака - Геннадий Гарбузов - Медицина
- Парадоксы науки - Анатолий Сухотин - Прочая научная литература
- Выводим соль из организма: эффективные способы очищения диетами и народными средствами - Ирина Ульянова - Медицина
